Tudo o que segue trata de Peptídeo. Mantemos linguagem clara, apoiamos na literatura e separamos o bem documentado do que segue em aberto.
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A infecção de malária desenvolve-se em duas fases: uma que envolve o fígado (fase exoeritrocítica) e outra que envolve os glóbulos vermelhos, ou eritrócitos (fase eritrocítica). Quando um mosquito infectado perfura a pele de uma pessoa para se alimentar de sangue, os esporozoítos presentes na saliva do mosquito penetram na corrente sanguínea e depositam-se no fígado, onde infectam os hepatócitos, reproduzindo-se assexualmente e sem haver manifestação de sintomas ao longo de 8-30 dias. Depois de um período de dormência no fígado, estes organismos diferenciam-se para produzir milhares de merozoítos, os quais, após romperem as células hospedeiras, se introduzem na corrente sanguínea e infectam os glóbulos vermelhos, dando início à fase eritrocítica do ciclo de vida. O parasita é capaz de abandonar o fígado sem ser detectado, ao se envolver com a membrana celular da célula hepática do hospedeiro. No interior dos glóbulos vermelhos, os parasitas reproduzem-se novamente, também de forma assexuada, rompendo periodicamente as células hospedeiras para infectar novos glóbulos vermelhos. Alguns esporozoítos P. vivax não se desenvolvem imediatamente em merozoítos, produzindo em vez disso hipnozoítos que permanecem adormecidos por intervalos de tempo que variam entre alguns meses, geralmente sete a 10 meses, e vários anos. Após o período de hibernação, os hipnozoítos são reativados e produzem merozoítos. Os hipnozoítos são responsáveis pelos longos períodos de incubação e recidivas tardias em infecções por P. vivax, embora se desconheça ainda a sua existência em casos de P. ovale.
Fontes: pt.wikipedia.org
O parasita encontra-se relativamente protegido de ataques do sistema imunitário do corpo, uma vez que durante a maior parte do seu ciclo de vida humano se encontra no interior das células do fígado e dos glóbulos vermelhos, sendo por isso relativamente invisível à vigilância imunitária. No entanto, os glóbulos vermelhos infectados em circulação são destruídos no baço. Para evitar a sua destruição, o parasita P. falciparum introduz proteínas adesivas na superfície dos glóbulos vermelhos infectados, o que faz com que os glóbulos se agarrem às paredes dos vasos sanguíneos mais pequenos e não tenham que percorrer o sistema circulatório e passar pelo baço. O bloqueio dos vasos pode provocar malária placentária. Os glóbulos vermelhos sequestrados podem penetrar na barreira hematoencefálica e provocar malária cerebral.
Fontes: pt.wikipedia.org
=== Resistência genética === De acordo com uma revisão de 2005, os elevados níveis de letalidade e morbidade provocados pela malária, especialmente pela espécie P. falciparum, são responsáveis pela maior pressão seletiva sobre o genoma humano da história recente. Algumas características genéticas proporcionam alguma resistência à malária, entre os quais a anemia falciforme, talassemia, deficiência em glucose-6-fosfato desidrogenase e a ausência do antígeno de Duffy nos glóbulos vermelhos. A anemia falciforme provoca um defeito nas moléculas de hemoglobina do sangue. As moléculas de hemoglobina S fazem com que os glóbulos vermelhos assumam uma forma curva semelhante a uma foice (falciforme), em vez da forma bicôncava normal. Devido a esta deformação, a molécula perde alguma da sua eficácia na absorção e libertação de oxigénio. A infeção faz com que os glóbulos vermelhos se curvem ainda mais, sendo por isso removidos de circulação mais cedo, o que por sua vez reduz a frequência com que os parasitas completam o seu ciclo de vida na célula. Os indivíduos homozigóticos (com duas cópias do alelo anormal) desenvolvem anemia falciforme, enquanto que os heterozigóticos (com um alelo anormal e outro normal) apresentam resistência à malária.
Fontes: pt.wikipedia.org
=== Insuficiência hepática === É pouco comum a ocorrência de insuficiência hepática provocada por malária, sendo geralmente o resultado da coexistência com outras condições que afectam o fígado, como a hepatite viral ou qualquer doença crónica do fígado. A síndrome é por vezes denominada “hepatite malárica”. Embora a sua ocorrência seja ainda considerada rara, a hepatopatia malárica tem vindo a aumentar, sobretudo na Índia e no Sudeste Asiático. A presença de doenças hepáticas em pacientes de malária aumenta a probabilidade de complicações ou morte.
Fontes: pt.wikipedia.org
Peptídeo é resumido aqui a partir de literatura pública: definição, contexto e pontos recorrentes na prática. Informação geral, não aconselhamento médico.
A pesquisa sobre Peptídeo apoia-se sobretudo em estudos de laboratório e modelos animais; dados clínicos variam conforme a substância.
Pureza e análise (HPLC, espectrometria de massa), reconstituição correta e armazenamento adequado são decisivos.%!(EXTRA string=Peptídeo)
Nem todos os mecanismos estão demonstrados e um estudo isolado não é evidência global. As questões abertas são sinalizadas.%!(EXTRA string=Peptídeo)